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科研人员发现炎症和糖为了皇帝韩国滑板女神尿病的关联分子

[炎症为何促进2型糖尿病]马里兰大学医学院(UM SOM)的研mkdv-02究人员最近一项新研究发现炎症是如何促进葡萄糖代谢障碍的过程,这是糖尿病发展的关键特征,称为胰岛素抵抗。

仅在美国就有超过3000万人患有糖尿病,是居民第七大死亡原因。几乎所有这些病例都是成年后发展的泽尻英龙华下海2型糖尿病。1型糖尿病则主要出现在儿童期,是由身体的免疫系统攻击胰岛细胞造成胰岛素缺乏引起的。

令人惊讶的是,胰岛素抵抗和2型糖尿病的潜在分子机制仍然是不完全清晰的。当身体不能正常代谢葡萄糖时,就会发生糖尿病。通常,胰岛素分解葡萄糖。但是在某些人中,这个过程变得越来越低效,于是就出现了胰岛素抵抗。到目前为止,研究人员还不了解胰岛素抵抗如何变成全身糖尿病。

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最近发表在《生物化学杂志》上发表了一项新的研究,该研究首次确定了炎症与糖尿病之间新的分子联系。马里兰大学医学院医学系助理教授XiaoJian Sun说:“到现在为止,我们并没有真正了解胰岛素抵抗发生的深层原因。” “我们的研究已经做了一些新的事情:比如已经确定了参与胰岛素抵抗发展的新分子。”

孙博士以前的研究重点关注两种分子:胰岛素受体底物-1和胰岛素受体底物-2(称为IRS-1和IRS-2)。它们是允许胰岛素完成其正常工作的关键信号分子。在身体中,胰岛素有许多功能:它促进脂合成肪,促进肌肉生长,并分解葡萄糖。这就是为什么在糖尿病患者中会有多个功能性问题。

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多年来,研究人员注意到许多患者同时患有2型糖尿病和慢性炎症。慢性炎症是由许多因素引起的,包括衰老,肥胖和高糖消耗。这些因素也增加了糖尿病的风险。看来,称为IRAK1(白介素-1受体相关激酶1)的基因在该过程中起关键作用。多年来,研究人员已经知道炎症激活IRAK1。孙博士的研究小组发现,这种酶通过阻断IRS-1而阻断肌肉中的胰岛素信号。这阻断了胰岛素信号转导,结果显着降低了人体代谢葡萄糖的能力下降。然后,他的小组测试了经过遗传修饰的小鼠,这些动物缺乏IRAK1。他们发现这些小鼠的胰岛素敏感性明显高于正常小鼠。所以科研人员称可能就是IRAK1在炎症和胰岛素抵抗之间起着重要作用。


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